Патогенез увеитов сосудистой оболочки

Как известно, любую воспалительную реакцию «запускает» иммунная система. Но глаз является особенным органом по причине необычного кровоснабжения и лимфооттока.

Поскольку в глазу практически нет нормального лимфооттока, то это приводит к изменению иммунного ответа: происходит нарушение клеточных иммунных реакций, при этом гуморальный ответ остается не измененным. Антиген медленно попадает через угол передней камеры в венозные сосуды, что активирует Т-супрессорные клетки. При активации Т-супрессорных клеток, клеточные реакции замедленного типа не развиваются, но появляются специфические к антигену супрессорные клетки.

Особенности строения глаза в большинстве случаев защищают сосудистую оболочку от развития бактериального увеита. Защитными механизмами, препятствующими проникновению инфекции, являются: веки, слезная жидкость (промывает глаз, а также содержит лизоцим и лактоферрин), эпителий роговицы и конъюнктивы (если он не поражен воспалительным процессом).

Поскольку сосудистая оболочка имеет очень хорошее кровоснабжение (особенно хориоидея), то это может привести к развитию инфекции, которая распространяется по кровеносной системе. Особенно это относится к инфекции грибковой природы.

Сосудистая оболочка может депонировать иммуноактивные клетки. При высокой концентрации тучных клеток в хориоидее и высвобождении ими иммунных факторов, Т и В-лимфоциты высвобождаются из этого депо и запускается иммунная реакция.

Высвобождение Т и В-лимфоцитов (которые являются клетками памяти) может способствовать возникновению рецидива воспалительного процесса. Это происходит в следующих случаях:

- повторный контакт с уже вызвавшим сенсибилизацию микроорганизмом;
- при внеглазной стимуляции иммунной системы (происходит неспецифическая активация внутриглазных В-лимфоцитов);
- при аутоиммунной воспалительной реакции внутри глаза, которая развивается из-за молекулярной мимикрии.

Известно, что способность органов и тканей давать иммунный ответ при воздействии специфического стимула является генетически детерминированной. Это объясняет то, что при одинаковом иммунном стимуле иммунный ответ у разных пациентов будет отличаться по силе и скорости. Поэтому, имея на руках данные о наличии в генотипе пациента определенного человеческого лейкоцитарного антигена (HLA), врач может более точно поставить диагноз и назначить более правильное лечение. Так, передний увеит бывает связан с наличием у пациента HLA-B27. В кишечнике таких пациентов при бактериологическом исследовании часто находят определенные грамотрицательные бактерии и эндотоксин, что и является причиной развития переднего увеита.

Увеиты часто развиваются под действием не внешних, а внутренних антигенов (аутоантигенов) в результате развития так называемых аутоиммунных реакций. Небольшие количества аутоантигенов содержатся в организме и в норме, но они не вызывают реакций, так как Т-эффекторные клетки на них не реагируют. Однако, при различных нарушениях или при большом количестве аутоантигенов развиваются аутоиммунные воспалительные реакции.  В другом случае аутоиммунный ответ может развиваться и при молекулярной мимикрии. Молекулярная мимикрия – это такое явление, при котором у инфекционного агента и у тканей организма имеются одинаковые антигенные детерминанты.
В последнее время много внимания при изучении увеитов обращают на S-антиген сетчатки. Так, при опытах на животных вне глаза вводили небольшие количества S-антигена сетчатки с адъювантом, при этом у подопытного животного развивался аутоиммунный увеит.


Ретинальный S-Антиген в участке с фоторецепторами