|
Клинические проявления дистрофий роговицы главным образом зависят от того, какой слой поражен. Так, дистрофии передней мембраны проявляются в основном рецидивирующими эрозиями роговицы и/или наличием у пациента неправильного роговичного астигматизма, который развивается в результате изменений поверхности эпителия, базальной мембраны или Боуменовой мебраны.
Дистрофические изменения задних отделов характеризуются развитием отека роговицы в результате возникающих функциональных нарушений эндотелиального насоса. Помимо отека нарушение прозрачности роговицы может возникать в результате отложения патологических элементов из-за нарушения метаболизма в роговице.
Дистрофия стромы роговицы, как правило, является наследственным заболеванием, которое передается по аутосомно-доминантному типу и развивается в детском или юношеском возрасте. Чаще всего поражаются оба глаза. Заболевание прогрессирует медленно.
С развитием молекулярной генетики патогенез и этиология развития дистрофии стромы роговицы стал более ясен; были выделены специфические гены, которые отвечают за возникновение заболевания. Так, согласно последним исследованием, различные виды дистрофии роговицы вызваны мутациями 7 генов в 10 хромосомах.
В зарубежной практике Международным комитетом по классификации дистрофий роговицы (IC3D) принята следующая классификация дистрофии стромы роговицы:
В России дистрофии стромы роговицы классифицируют по форме. Согласно этой классификации выделяют:
- Узелковую (зернистую) дистрофию роговицы 1-го, 2-го или 3-го типа;
- Пятнистую дистрофию роговицы;
- Решетчатую дистрофию роговицы.
|
